Классификация видов торможения — торможение возникает как сопровождающий процесс в отношении

16.08.2020

Содержание:

Классификация видов торможения
Первичное и вторичное торможение
Виды постсинаптического торможения
Характеристика вторичного торможения
Что такое торможение? Какие бывают виды торможения? Зачем они нужны?

В нервной клетке может развиваться торможение после прекращения ее возбуждения – так называемое торможение вслед за возбуждением, возникающее в том случае, если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в этот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший посгсипаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.

Классификация видов торможения

Торможение в ЦНС можно классифицировать по различным признакам (рис.9): электрическому состоянию мембраны (гипер-поляризационное и деполяризационное); отношению к синапсу (постсинаптическое и пресинаптическое); нейрональной организации (поступательное, возвратное, латеральное).

Торможение мембраны обычно является гиперполяризационным, тормозной медиатор увеличивает проницаемость мембраны для ионов калия или хлора (возникает ТПСП) и мембрану труднее довести до критического уровня деполяризации (при котором нейрон генерирует ПД). В нейронных сетях коры тормозная функция принадлежит в основном ГАМК-эргическим вставочным нейронам. Эти тормозные нейроны имеют относительно короткие проекции, поэтому их влияние ограничено локальными областями коры. Ингибирующее действие ГАМК осуществляется через ГАМКрецепторы А-типа, которые изменяют проницаемость мембраны для ионов хлора, что приводит к гиперполяризации мембраны. Есть данные, что ТПСП могут возникать и за счет взаимодействия ГАМК с рецепторами В-типа, которые связаны с калиевыми каналами. Деполяризация мембраны тоже может привести к торможению, если она становится чрезмерно длительной (застойной), такая деполяризация сопровождается инактивацией натриевых каналов, т.е мембрана теряет свою возбудимость и не в состоянии ответить на приход новых возбуждений генерацией ПД.

Это основной вид торможения, заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону импульса выделяется медиатор, который гиперполяризует постсинаптическую мембрану другого возбуждающего нейрона. В мембране последнего деполяризация не может достигнуть критического уровня, и поэтому возбуждение по нейрону не распространяется.

Локализуется в пресинаптических окончаниях, т. е. в разветвлениях (терминалях) возбуждающего нейрона. На этих терминалях располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения возбуждающего нейрона, и его влияние не передается на другой нейрон.

Поступательное торможение обусловлено тем, что на пути следования возбуждения встречается тормозной нейрон.

Осуществляется вставочными тормозными клетками (клетками Реншоу). Аксоны мотонейронов часто дают коллатерали (ответвления), оканчивающиеся на клетках Реншоу. Аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле или дендритах этого мотонейрона, образуя тормозные синапсы. Возбуждение, возникающее в мотонейроне, распространяется по прямому пути к скелетной мускулатуре, а также по коллатералям к тормозящему нейрону, который посылает импульсы к мотонейронам и тормозит их. Чем сильнее возбуждение мотонейрона, тем сильнее возбуждаются клетки Реншоу и тем более интенсивно они оказывают свое тормозящее действие, что предохраняет нервные клетки от перевозбуждения.

Является разновидностью возвратного торможения. Вставочные клетки могут формировать тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется по строго определенному пути. Этот вид торможения обеспечивает направленную иррадиацию возбуждения в ЦНС.

Для ЦНС свойственно пессимальное торможение, близкое по своему происхождению пессимуму Введенского в нервно-мышечных соединениях. Пессимальное торможение развивается в синапсах при разражениях высокой частоты и зависит от низкой лабильности синапсов. Данное явление связано с появлением при частых импульсах стойкой деполяризации постсинаптической мембраны, что нарушает распространение возбуждения и рефлекс тормозится. К пессимальному торможению особенно склонны вставочные нейроны спинного мозга и клетки ретикулярной формации. Пессимальное торможение предохраняет нервную клетку от перевозбуждения.

В нервной клетке может развиваться торможение после прекращения ее возбуждения – так называемое торможение вслед за возбуждением, возникающее в том случае, если после окончания возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Если в этот момент к клетке приходит новый импульс, то возникший посгсипаптический потенциал оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны.

Реципрокное (сопряженное) торможение.

Это явление, открытое Ч. Шеррингтоном, обеспечивает согласованную работу мышц-антагонистов, например, сгибателей и разгибателей конечностей, т. е. движение конечностей. При сгибании ног в коленном суставе развивается возбуждение в спинномозговом центре мышц-сгибателей и одновременно развивается торможение в нервном центре мышц-разгибателей. Наоборот, при разгибании, в нервном центре мышц-разгибателей наступает возбуждение, а в центре мышц-сгибателей – торможение. Такие взаимодействия названы реципрокным торможением. Реципрокное взаимодействие возникает и при более сложных двигательных актах, например при ходьбе. В этом случае происходит сгибание то одной, то другой ноги. Если в данный момент правое колено согнуто, то в центре сгибателей правой ноги развивается возбуждение, а в центре ее разгибателей – торможение. На левой стороне имеются противоположные взаимоотношения – центры разгибателей левой ноги возбуждены, а центры сгибателей заторможены. Во время следующего шага соотношения возбуждения и торможения в нейронах меняются в противоположном направлении. Чем сложнее двигательный акт, тем большее количество нейронов, регулирующих отдельные мышцы или их группы, находится в сопряженных соотношениях. Реципрокное торможение осуществляется при участии тормозящих вставочных нейронов спинного мозга. Реципрокные соотношения между отдельными центрами не постоянны и в типичной форме они выявляются лишь у спинальных животных. Реципрокное торможение может изменяться под влиянием нейронов, расположенных выше спинальных центров (особенно центров коры головного мозга). Например, обе ноги можно согнуть одновременно вопреки описанному выше сопряженному торможению центров сгибателей и разгибателей. Изменчивость взаимодействия между двигательными центрами обеспечивает сложнейшие движения человека во время разнообразной трудовой деятельности, сложных спортивных движений, танцев, игры на музыкальных инструментах и др.

Источник: http://med.wikireading.ru/24815

Первичное и вторичное торможение

В центральной нервной системе тормозные нейроны есть в спинном мозге, в головном мозге (меньшее количество) и в коре головного мозга (большинство). В спинном мозге 2 вида тормозных нейронов (это тормозные вставочные нейроны):

клетки Реншоу — не обладают фоновой активностью и в покое не генерируют нервных импульсов. Они возбуждаются под действием: импульсов от афферентных нейронов, от эфферентных нейронов (альфа-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга;
клетки Уилсона — обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы — постоянно тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

В зависимости от последовательности включения тормозных клеток — эффект различен. Обычно — это торможение активности альфа-мотонейронов, но может быть увеличение активности альфа-мотонейронов (возвратное облегчение).

В головном мозге существуют отдельные клетки Реншоу и клетки Пуркинье, грушевидные нейроны мозжечка — они оказывают торможение внутри мозжечка, ядер среднего и продолговатого мозга, тем самым обеспечивается правильное распределение мышечного тонуса.

В коре головного мозга 4 вида тормозных клеток:

большие корзинчатые нейроны — 3, 4, 5 слои коры головного мозга, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, 4, 5 слоев;
малые корзинчатые клетки нейроны — 2, 3 слои коры — их аксоны ветвятся на меньшей площади, около 50 мкм, и тормозят 2 и 3 слои;
нейроны с кистеобразным аксоном — 1 слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисти; тормозит клетки 1-го слоя;
канделяброобразные нейроны — на границе между 2 и 3 слоями, вниз от них идет аксон и дает несколько ответвлений вверх, тормозят активность всех слоев.

Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК — гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал.

Различают 2 вида первичного торможения.

Пресинаптическое — развивается на мембране возбужденного синапса. Развивается в аксо-аксональном синапсе. Медиатор — гаммааминомаслянная кислота — он изменяет проницаемость клеточной мембраны для CL — и Са 2+ (понижает ее). В результате на постсинаптической мембране тормозного синапса возникает явление стойкой деполяризации, затем — падение возбудимости и возбуждение по аксону не доходит до альфа-мотонейрона — блок проведения возбуждения. За счет снижение проницаемости для Са 2+ снижается количество медиатора в возбужденном синапсе и, как следствие, на теле иннервируемой клетки нет возбуждающего постсинаптического потенциала.

Постсинаптическое торможение — обеспечивается за счет гаммааминомасляной кислоты и глицина. Тормозная клетка образует синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Возникает тормозной постсинаптический потенциал и величина возникшего постсинаптического потенциала уменьшается.

Виды постсинаптического торможения

В основе классификации постсинаптического торможения лежит путь, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию.

Прямое (афферентное, поступательное) торможение — возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов центральной нервной системы.

Возвратное (эфферентное) торможение — клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эфферентного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходит ответвление, которое образует синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон от которого получает нервный импульс.

Характеристика вторичного торможения

Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного поражения.

Запредельное торможение — возникает в нейронах центральной нервной системы в том случае, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.

Парабиотическое торможение — возникает при действии сильных и длительно действующих раздражителей (парабиоз в тканях). Парабиоз — явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство — фазное изменение лабильности). Если парабиотический фактор продолжает действовать, ткань гибнет.

Пессимальное торможение — возникает в синапсах центральной нервной системы при действии сильных и частых раздражителей.

Торможение вслед за возбуждением — угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия возникает период следовой гиперполяризации, который характеризуется снижением возбудимости.

Торможение по принципу отрицательной индукции.

Условное (внутреннее) торможение.

Источник: http://www.4medic.ru/page.php?id=347

Что такое торможение? Какие бывают виды торможения? Зачем они нужны?

Наш мозг не может постоянно активно работать поэтому нужны процессы торможения. Во сне он работает, но специфика работы другая. Различают несколько фаз сна, самым продуктивным является быстрый сон. Когда утром встаешь не сразу отходишь от сна — организм и мозг перестраиваются.

Торможение в ЦНС, его значение, виды. Механизм пресинаптического, постсинаптического и пессимального торможения.

Торможение- местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуж-дения. Характерная черта- отсутствие способности к активному распростра-нению по нервным структурам.

Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую оче-редь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

Выделяют два типа торможения:

1) первичное. Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения: а) пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе; б) постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.

2) вторичное. Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения.

Виды вторичного торможения: а) запредельное, возникающее при боль-шом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона; б) пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; в) парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении; г) торможение вслед за воз-буждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения; д) торможение по принципу отрицательной индукции; е) торможение условных рефлексов.

Пессимальное торможение возникает при раздражении высокой часто-ты и зависит от низкой лабильности синапсов. При таком воздействии появ-ляется стойкая деполяризация постсинаптической мембраны, из-за чего реф-лекс тормозится. К пессимальному торможению склонны вставочные нейро-ны спинного мозга, клетки ретикулярной формации и др. Пессимальное тор-можение защищает клетку от перевозбуждения и участвует в координации движений.

Постсинаптическое торможение заключается в том, что в нервных окончаниях тормозящих нейронов под влиянием приходящего по аксону им-пульса выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мем-брану возбуждающего нейрона, из-за чего активность последнего уменьша-ется: деполяризация его мембраны не может достигнуть критического уров-ня, поэтому возбуждение по нейрону не распространяется. Так афферентные тормозные импульсы подавляют возбуждение нейронов и угнетают рефлек-торную деятельность.

Пресинаптическое торможение локализуется в пресинаптических окончаниях, т.е. в разветвлениях (терминалах) возбуждающего нейрона. На этих терминалах располагаются окончания аксона тормозящего нейрона. При его возбуждении тормозной медиатор частично или полностью блокирует проведение возбуждения и высвобождение медиатора возбуждающего ней-рона, и влияние последнего не передается на другой нейрон. Тормозящие нейроны стимулируются афферентными нервами и снижают активность нервных центров, предупреждая их утомление.

К тормозным медиаторам относятся глицин, гаммааминомасляная ки-слота (ГАМК).

Источник: http://www.bolshoyvopros.ru/questions/66181-chto-takoe-tormozhenie-kakie-byvajut-vidy-tormozhenija-zachem-oni-nuzhny.html